Diasquisis e implicaciones de rehabilitación en el paciente post Ictus

Se trata de un argumento de fundamentalmente importante para quien se encuentra afrontando el tema del Ictus. Hemos ya tratado de manera genérica el tema de la diasquisis en este otro artículo, pero sentía la necesidad de ampliar la información teniendo también en cuenta las nuevas contribuciones científicas sobre el tema.

Objetivos del artículo:

  • 1. Demostrar que la condición inicial del paciente luego de haber sufrido un Ictus, no corresponde a la realidad de la lesión.
  • 2. Una buena parte de la recuperación del paciente en los primeros meses es fruto de la regresión de la diasquisis.
  • 3. Comprender el motivo por cual erróneamente viene dicho que después de los primeros seis meses luego de un ictus no hay recuperación.
  • 4. Explicar los mecanismos a través de los cuales sería posible acelerar la recuperación respetando la diasquisis.

(1)CONDICIÓN MÁS GRAVE DE LA REALIDAD

Luego de un ACV (Accidente Cerebrovascular) nos ponemos en una condición que no corresponde exactamente a la magnitud del daño sufrido. Los efectos que nos encontremos a vivir en las próximas semanas tras la isquemia cerebral o hemorragia cerebral parecen notablemente más devastadoras de la realidad, que de la lesión cerebral, por una serie de motivos que desarrollaremos más detalladamente.

Edema perilesional

Como sabemos una isquemia o una hemorragia cerebral, conlleva un sufrimiento al tejido cerebral, causando una lesión y entonces muerte celular.

Así como cuando nos herimos una extremidad con un objeto filoso por ejemplo, las células de los tejidos directamente dañados mueren, mientras las áreas que rodean la herida, comparen con un tono rojizo, hinchadas y adoloridas.

Incluso luego de una lesión al cerebro, alrededor del área lesionada, encontramos una área involucrada en el edema, sin embargo aunque esta área no haya sido dañada directamente por la lesión, se encuentra en una condición de inactividad, por lo tanto, no está en grado de desempeñar sus funciones.

La resolución del edema perilesional exige hasta 2 meses, entonces en este primer periodo además de los efectos evidentes de la lesión cerebral, el paciente demostrará disturbios mayores, causados por la ineficiencia de las áreas alrededor de la lesión interesadas del edema. Sigue además, la recuperación demostrada en estos primeros 2 meses, que no solamente es para atribuirse enteramente a las actividades terapéuticas, sino debe considerar también el absorbimiento fisiológico del edema como explica Raymond Lo en este artículo del 1986 Recovery and Rehabilitation after Stroke.

En el caso de las hemorragias cerebrales, el paciente goza de un periodo de reabsorción más largo, pero el área dañada subyacente podría ser mayor con respecto a un evento isquémico.

Es la zona no directamente involucrada por la obstrucción del vaso sanguíneo, pero circundante y que ve reducir la pulverización hemática, es una zona con riesgo de infarto, pero es salvable sobre todo en una intervención tempestiva como la trombólisis. También en este caso, además del riesgo de alargamiento de la lesión en ausencia de una intervención terapéutica tempestivo, las zonas interesadas por la penumbra isquémica ven alterar sus funcionalidades, empeorando una vez más el estado inicial que demuestra el paciente. Para profundizar sobre la penumbra isquémica, regresamos al artículo de Domboyy del 1991.

Inhibición de los reflejos

Tras un agravio del sistema nervioso central en las fases agudas ocurre un mecanismo todavía no muy claro, que lleva a una pérdida repentina de los reflejos corpóreos. En el caso de las lesiones cerebrales luego de un ictus, podemos notar tal fenómeno con aquella que viene definida, parálisis flácida. Recientes hipótesis atribuyen esta hiporreflexia a la alteración de la relación entre la corteza motora y segunda motoneurona, como se explica en este estudio del 2013 de Florman Jeffrey e coll. Lower motor neuron findings after upper motor neuron injury: insights from postoperative supplementary motor area syndrome.

Diasquisis

Llegamos entonces al argumento central de este artículo, la diasquisis, el significado viene resumido en una inhibición de estructuras nerviosas también a distancia de la zona de la lesión. Por lo tanto, en los primeros periodos tras la lesión cerebral, más allá a todos los fenómenos de la neurofisiopatología ya descritos, también la diasquisis participa en hacer el cuadro del paciente más agudo, mucho más dramático que el resultado real de la lesión.

El concepto de Diasquisis amerita ser profundizado por nuestra parte, ya que nos ocupamos de la rehabilitación, porque comprender los mecanismos significa comprende también cómo comportarnos desde el punto de vista de rehabilitación, para la recuperación motora sensorial y cognitivo del paciente que ha sufrido el ACV. Para hacer una investigación más exhaustiva sobre el tema, invitamos al lector, al examen del escrito 2013 de Stanley Finger profesor ilustre de psicología a la Washington University di St. Louis: The Monakow Concept of Diaschisis.

El término Diasquisis vino acuñado en los primeros del ‘900 por Constatin Von Monakow neuropatólogo ruso.

Durante el siglo diecinueve habían ya aparecido estudios sobre los efectos depresivos de estructuras nerviosas a distancia del área de lesión, a veces, tal “shock” temporáneo venía atribuido al edema y a la alteración del flujo sanguíneo de las restantes partes del cerebro que quedaron íntegras, pero fue Von Monakow el autor más fructífero en determinar las causas y las modalidades por las cuales diferentes estructuras nerviosas sufren un efecto depresivo, incluso distante anatómicamente del área involucrada en la lesión. Definió su teoría “Diasquisis” del greco schizien (separación) e Dia (entre, desde, a través).

Tal teoría se basa en el concepto que un sistema funcional necesite de la cooperación y de la relación entre sus partes y por esto, cuando un elemento de un sistema funcional se ve dañado, también los otros elementos, con los cuales entrelazan relaciones funcionales y entonces padecen efectos.

En nuestro caso, entendidos como resultados de lesiones cerebrales tras un ictus, los efectos sobre nuestras funciones a causa de la lesión directa, se agregan a los efectos depresivos, también a distancia de otras estructuras cerebrales involucrada funcionalmente con la estructura lesionada, determinando un cuadro clínico aún más complejo y grave.

Von Monakow no negaba la importancia de los efectos del edema y de los cambios depresores de la circulación, pero retenía que estos no podían explicar suficientemente las alteraciones funcionales y que debían distinguirse del concepto de diasquisis, donde en cambio retenía que las alteraciones fueran de origen neural.

Las instituciones de Von Monakow con respecto a la matriz nerviosa, a la base de la depresión funcional de otras estructuras nerviosas puestas a distancia, fueron conformadas también por parte de un estudio de Gold e Martin Lauritzen del departamento de neurociencias de la universidad de Copenhagen , 100 años después: en el 2002.

Neuronal deactivation explains decreased cerebellar blood flow in response to focal cerebral ischemia or suppressed neocortical function donde los investigadores pudiendo valerse de potentes instrumentos de diagnóstico por imágenes y donde, estudiando la desactivación cerebelo contralateral tras una lesión hemisférica, concluyeron que la base de desactivación era una reducción de la actividad excitadora a nivel de la sinapsis y que la reducción del metabolismo y del flujo sanguíneo fuera una consecuencia directa.

Con respecto a la recuperación, aunque Von Monakow no negaba la posibilidad que algunas estructuras cerebrales podrían sustituir funcionalmente a las áreas dañadas, segundo concepto de la vicariación largamente difundido en esa época, dejó entender claramente que la recuperación fuera en gran parte determinada por la reducción de la diasquisis, más que a una reorganización plástica cerebral.

Una ulterior contribución muy interesante del neuropatólogo ruso, fue aquella de identificar diferentes tipos de diasquisis según del territorio escogido, como por ejemplo, la diasquisis cerebroespinal o corticoespinal, donde intuimos que la inhibición a distancia tras una lesión cerebral, involucra también otros niveles, como aquel espinal o viceversa la diasquisis espinocerebral. En este caso esta distinción nos permite comprender también el motivo por el cual luego de una lesión al cerebro, en fase aguda tenemos una parálisis de tipo flácido con una inhibición notable de los reflejos de base. Otros tipos de diasquisis individualizadas y estudiadas fueron, aquella cortico-comisural, que atraviesa de hecho los dos hemisferios y que explica también la presencia de una hemiplejia sobre el mismo lado de la lesión, por ejemplo alteraciones del lenguaje en pacientes que han sufrido una lesión del hemisferio derecho que sobre la carta no deberían causar alteraciones de palabras.

Obviamente Constatin Von Monakow las diferentes tipologías de diasquisis que podrían presentarse también contemporáneamente y diferentes grados de severidad. Otro danés, Høedt-Rasmussen, en el 1964 con su estudio, transneural depression of the cerebral hemisferic metabolism, identificaba una reducción del metabolismo en algunas áreas del hemisferio contralateral a la lesión, confirmando la intuición de Von Monakow referente a la diasquisis cortico-comisural.

Estudios recientes han demostrado una alteración funcional de las áreas colocadas también en el hemisferio opuesto y no solo en términos de inhibición, sino también en término de hiperexcitabilidad. Entonces, el aumento de excitabilidad de determinantes áreas, como respuesta a la reducción de la acción inhibidora proporcionadas por el área lesa, localizadas particularmente en los potenciales de la corteza sensoriomotora del hemisferio cerebral opuesto a la lesión. En la clínica podemos observar este fenómeno, constatando la extrema prepotencia de parte del miembro contralateral a aquel involucrado en la parálisis en el participar a las acciones, también cuando sean presentes las posibilidades motoras del miembro parético.

En este estudio del 2008 de Christian Grefkes del reparto de neurología de la universidad de colonia , vienen analizados los cambios que ocurren después de una lesión cerebral, ya sea a cargo de las áreas sensoriomotor del mismo hemisferio involucrado, que el opuesto.

Personalmente, para hacer un ejemplo, asocio a este último tipo de diasquisis, que involucra al hemisferio contralateral a la lesión, a un fenómeno frecuente encontrado en mis pacientes con hemiplejía izquierda, donde sobre la carta no deberían tener problemas de afasia, pero que a la petición de nombrar los dedos de las propias manos tienen gran dificultad, demostrando un síntoma que en lugar es largamente asociado a las lesiones del hemisferio opuesto, o sea el derecho, donde residen múltiples competencias lingüísticas.

Claramente todo nuestro sistema nervioso está integrado, y cada estructura está potencialmente conectada a otra, sin embargo Von Monakow localizó estructuras nerviosas más susceptibles a la diasquisis de otras como el cerebelo contralateral, el tálamo y la corteza motora, esta última más interesada a diferencia de aquella sensitiva más resistente a la inhibición a distancia, y al interno de la misma corteza motora, las parte responsables del control de los dedos de las manos y de los pies, son mayormente susceptibles que otras. Esta última observación creo que es más evidente en la clínica, todos los operadores que se encuentran manejando el problema del paciente hemipléjico, viendo un notable retraso de la recuperación de los dedos de las manos y de los pies, con respecto a la recuperación de los otros segmentos corporales, como la espalda y caderas.

Lo que a nosotros nos interesa visto que nos ocupamos de la recuperación post acv, es la modalidad con la cual la diasquisis retrocede e inhibe las estructuras involucradas en la depresión neuronal y es este nuestro intento con este artículo. Lo mismo Von Monakow aunque retuviera que la diasquisis fuera un proceso el cual la resolución sucede siempre de manera espontánea y pasiva, y que eso puede perdurar toda la vida, hay notables variables que participan a la velocidad y a la identidad de la disipación que ameritan ser profundizada.

(2) BUENA PARTE DE LA RECUPERACIÓN DE LOS PRIMEROS MESES OCURRE GRACIAS A LA REGRESIÓN DE LA DIASQUISIS

En este parágrafo encontraremos también la explicación de la frase que muchas veces viene dicha a los familiares por los profesionales sanitarios en los primeros días de hospitalización, es decir, que la recuperación tras un ictus ocurre dentro de los 6 meses o un año del incidente. Respondiendo a la pregunta (3) ¿Por qué la recuperación viene definida entre los 6 meses? Obviamente no se trata solo de una frase personal de los empleados que la pronuncian, sino que es el resultado de las experiencias clínicas clásicas y la conclusión de numerosos trabajos científicos al cual se refieren, obviamente como lo he dicho muchas veces el cerebro mantiene sus propias capacidades plásticas más allá de las fechas de vencimiento. El motivo por el cual en los primeros meses tras un ACV, notamos una recuperación más bien rápida y en buena parte es por la resolución espontánea de la diasquisis. Por lo tanto el paciente que en los momentos sucesivos al isquemia o hemorragia cerebral, pero que también el traumatismo craneal o resultados de una intervención quirúrgica, demuestran una situación particularmente grave asimismo desde el punto de vista de salud general, donde ni siquiera la sobrevivencia es previsible, representa un cuadro clínico que no es directamente proporcional con el daño cerebral sufrido.

Como hemos visto en el parágrafo precedente, nuestro organismo desde los instantes sucesivos del ictus hasta los primeros meses, pone en acto acciones protectoras para garantizar una mejor recuperación.

Hemos identificado esta acción protectora de la diasquisis, es decir, la inhibición a distancia de numerosas estructuras nerviosas en conexión funcional con el área lesionada.

Es del todo razonable por parte del paciente, de los familiares y de los operadores, pensar que la recuperación obtenida en los primeros meses sea fruto de la calidad de la rehabilitación propuesta, pero como hemos visto no es del todo así, se trata en buena sustancia de una regresión del proceso inhibidor, por lo tanto el paciente que al inicio no era en grado de sostener el tronco estando sentado, que se veía completamente paralizado o parcialmente en su lado y que después logra ponerse de pie, hacer los primeros pasos, sin embargo haya trabajado mucho para obtener tales resultados, debe mayormente tales conquistas a una recuperación espontánea.

Aunque si después, al final del recorrido de la rehabilitación de los primeros meses, estas conquistas en comparación de la autonomía son acompañadas por efectos indeseados como la aparición de la espasticidad, el paciente y el mismo sistema sanitario elaborando un balance de la recuperación del paciente no pueden pensar que sea positivo.

Por esto después el propio paciente, visto los enormes progresos obtenidos en los primeros meses, es llevado a atribuirle a la calidad de los operadores de la rehabilitación, no importa que la fisioterapia consista en bicicleta estática, stretching o largas sesiones de camino forzado, todo aquello que fue hecho, lo llevo a realzarse de la cama mientras era completamente a merced de la enfermedad y se siente entonces salvado, confirmando también en los periodos sucesivos a aquellos de la hospitalización, una tipología de rehabilitación que lo llevó a estar de pie y arrancándole de la cama en la cual yacía.

El hecho que la recuperación post ictus, sobre todo en los primeros meses fuera debido en larga sustancia a la gradual resolución de la diasquisis era estado intuido por Von Monakow un siglo atrás y luego confirmado por numerosos investigadores, entre los cuales citamos Randolph J. Nudo investigador y profesor de Medicina de rehabilitación en la universidad de Kansas, en este estudio su rol de la plasticidad tras el ictus, identifica en la resolución de la diasquisis y en la vicariación ( sustitución de las funciones vinculadas al área dañada por otras estructuras cerebrales adyacentes o a distancia) las llaves principales de la recuperación de los primeros meses del paciente hemipléjico.

Los pacientes, familiares y profesionales más atentos, se dan cuenta, además que parte de aquello que viene definido recuperación, es atribuible más bien a la aparición de procesos de compenso por el desarrollo de determinadas funciones, como por ejemplo, usar toda la pierna bloqueada cuando se camina o aprovechar mayormente los movimientos del tronco durante el agarre, para cubrir las carencias de movimiento de la extremidad superior, como explicado en este artículo publicado sobre Brain en el 2000 por las investigadoras Cristea e Levin sobre las estrategias compensatorias durante la recuperación post ictus, que puedes leer en integral aquí;

En este sitio, hemos hablado varias veces de la plasticidad del cerebro, y dicho que la recuperación tras un ictus pueda andar bien más allá de los primeros 12 meses, desde el ictus y ahora, podría parecer extraño tras evidenciar sobre el hecho que la recuperación de los primeros meses sea mayormente a cargo de los procesos espontáneos y compensatorios puestos en acto por nuestro organismo, más allá de la rehabilitación efectuada.

El motivo por el cual hemos argumentado la cuestión de esta manera es propiamente para ayudar al lector a tomar consciencia que probablemente esa rápida recuperación que lo llevó desde un estado de inmovilidad en cama a la posibilidad de moverse en “autonomía”, no sea debido a la calidad o a la eficacia de la rehabilitación propuesta, sino más bien a un proceso que la naturaleza ya tenía prevista para nuestra recuperación.

Visto que la mayor parte de las propuestas de rehabilitación de los hospitales y clínicas es todavía de tipo muscular, sin embargo, la lesión sufrida haya sido a cargo del cerebro, ayudamos al lector a reconsiderar la elección terapéutica, no sobre la base de los resultados obtenidos hasta ahora, sino sobre la base de las evidencias neurofisiológicas que son fundamento de la recuperación, sobre todo en los primeros meses tras el agravio.

No es casualidad de hecho, que la mayor parte de los pacientes que hemos tenido, inician nuestro recorrido de rehabilitación después de un año desde el accidente, propiamente porque en los primeros meses están ocupados en los programas de rehabilitación en lugares de recuperación y en los meses sucesivos viene continuada la rehabilitación siguiendo las mismas modalidades de tratamiento que aparentemente nos llevaron a obtener grandes resultados. Es solo después de un año más o menos, al expirar la sentencia del final de la recuperación, es que nos damos cuenta que los últimos progresos obtenidos fueron muy lentos y no propiamente de calidad, agregado a eso un aumento de un fenómeno que no conocíamos como aquel de la espasticidad, a causa de la cual ocurre un progresivo aumento de la rigidez muscular y refuerzo de aquellos movimientos de compenso de los cuales hablamos anteriormente, sea en el agarre que en el camino, como en el caso de la marcha del segador.

A este punto, solo después de haber utilizado por un largo tiempo prótesis y tutores para mantener en posición mano y pie, o después de haber utilizado la botulina con la esperanza que las extremidades se suavizaran, nos damos cuenta que probablemente la rehabilitación podría haber estado dirigida al real problema que nos ha conducido en tal estado, es decir el cerebro, y este el inicio de un recorrido neurocognitivo para muchos pacientes. En estos casos la mayor parte del trabajo de rehabilitación de los primeros meses será dirigido al control y a la recuperación de las compensaciones patológicas creadas y alimentadas en el primer año de rehabilitación. Con gusto notamos un aumento de la población que toma consciencia más rápidamente de las características de la rehabilitación necesaria tras un ictus, gracias a una cultura y responsabilidad creciente, que pone la familia en una posición más protagonista sobre elecciones ligadas a la salud, y tenemos la suerte de poder tratar pacientes en los primeros meses tras el ictus, todavía en un periodo en el cual las compensaciones y la espasticidad no han tenido el tiempo de alimentarse y instaurarse de manera agresiva, permitiéndonos de poder proceder con la recuperación sin la necesidad de corregir. En otro artículo hemos identificado algunos de los obstáculos psicológicos que las familias, encuentran en el momento de tomar una decisión tan importante como modificar la rehabilitación.

(3) COMPRENDER CÓMO APROVECHAR LA DIASQUISIS PARA LA RECUPERACIÓN

Me doy cuenta que este artículo que estamos enfrentando es un tema particularmente complejo, lamentablemente no lo es solamente para el lector o para mí que lo escribo, sino lo es también para la entera comunidad científica que cotidianamente enfrenta numerosas investigaciones para descubrir los aspectos de este fenómeno, la diasquisis, aún no del todo explicado.

Lamentablemente, aunque se hayan hecho grandes pasos en la materia, gracias también a la evolución de técnicas siempre más sofisticadas de investigación en comparación de lo que ocurre en nuestro maravilloso cerebro, muchos lados de este proceso resultan aún poco claros e inexplorados.

Para poder traducir en actos de rehabilitación aquello que conocemos actualmente sobre la diasquisis, debemos profundizar todavía aún más el argumento y entrar en el detalle del fenómeno.

La Diasquisis es un fenómeno sináptico

Por muchas décadas se pensó que la inhibición a cargo de las estructuras nerviosas adyacentes y a distancias de la lesión cerebral fueran un fenómeno ligado a la reducción del flujo sanguíneo, entonces menor aportación de sangre a determinadas regiones del cerebro habría determinado una reducción de la funcionalidad de las mismas regiones cerebrales. Recientes estudios científicos han hecho luz sobre la naturaleza de tal inhibición reteniéndola a cargo de la sinapsis y no del flujo sanguíneo. Este cambio de paradigma para nosotros que nos ocupamos de la rehabilitación es de fundamental importancia, porque nos conduce todavía una vez más a trasmitir nuestra acciones terapéuticas en comparación de los procesos nerviosos que pueden determinar una reactivación de las sinapsis. En este parágrafo utilizaré algunos pasajes importantes subrayados en una review del 2014 publicada sobre Brain por Giulio Tononi, profesor de psiquiatría en la universidad de Wisconsin y de Emmanuel Carrera: Diaschisis: past, present, future.

La intuición que la diasquisis fuera un fenómeno de tipo sináptico, se estaba alojando desde hace tiempo en el ámbito científico, como en el caso de Ezras Asratovich Asratian, aprendiz de Ivan Pavlov de la escuela científica soviética, clase de estudiosos entre las más fructíferas e iluminados del siglo pasado y las cuales investigaciones e intuición, representan hasta hoy un increíble aparato teórico en comparación de la comprensión del comportamiento humano. Entre los principios de la diasquisis descritos por Asratian en el texto Compensatory Adaptation, Reflex Activity, and the Brain encontramos como la naturaleza sináptica de la diasquisis y otros principios, que han representado un faro para las primeras investigaciones sobre la recuperación post ictus del Prof. Perfetti y que han permitido el desarrollo de la rehabilitación neurocognitiva misma.

Comprender que la diasquisis y entonces la inhibición de las áreas cerebrales colocadas a distancias de la lesión, sea un fenómeno a cargo de la sinapsis, nos ayuda a comprender los mecanismos y el porqué de la naturaleza haya predispuesto un fenómeno como este luego a una lesión cerebral. Las sinapsis como sabemos representan el punto de conexión y comunicación entre las neuronas, y es gracias a esta densa red de comunicación nerviosa que afronta cualquier tarea a las cuales somos sometidos, estamos en grado de concertar la activación de nuestro cerebro de manera completa y armónica.

Nuestras acciones no dependen de la activación de un área dedicada y exclusiva de nuestro cerebro, sino de una activación combinada de más áreas contemporáneamente que desarrollan diferentes roles.

Por esto las áreas involucrada por la diasquisis también si puestas a distancia de la lesión son en estrecha relación con el área dañada desde el punto de vista funcional, ósea participan con ella al desarrollo de algunas funciones.

Como podemos apreciar en otro artículo de la Price del 2001 sobre la diasquisis funcional, donde es observada la presencia de la inhibición, de algunas áreas de frente a peticiones funcionales específicas, publicado sobre Journal of cognitive neuroscience.

El investigador y neuropsicólogo madrileño Pablo Campo, en un interesante investigación del 2011 sobre la memoria de trabajo luego de lesiones al lóbulo temporal medio: “Remote Effects of Hippocampal Sclerosis on Effective Connectivity during Working Memory Encoding: A Case of Connectional Diaschisis?”, identifica una inhibición de áreas cerebrales colocadas en el mismo hemisferio opuesto, identificando una red neutral responsable de la memoria de trabajo, las cuales áreas involucradas no resultan vinculadas entre de ellas por conexiones directas.

Esta es una observación muy importante para comprender que la correlación entre las áreas involucradas en el proceso de diasquisis no comparten entre ellas una relación anatómica, sino funcional.

De aquí notamos como algunas áreas, regiones o grupos de neuronas, no se dedican a una función específica, sino participan a diferentes funciones de manera dinámica en base a la tarea y a otras áreas puestas en juego. Una lesión de una determinada región, llevaría entonces a una desactivación de las áreas con las cuales participaba a determinadas funciones durante las funciones en la cual está involucrada el área dañada.

Preguntarnos el motivo por cual la naturaleza haya elegido inhibir las áreas conectadas funcionalmente con aquella dañada es una obligación.

“Como si el organismo tras el agravio tenga la necesidad de proteger el área dañada inhibiendo también las otras estructuras con las cuales participa a determinadas funciones, de manera de no sobrecargarlas de un trabajo de gestión de información que al momento no sería en grado de soportar sino en una manera reducida y simplificada y a un nivel inferior de complejidad”.

Una respuesta a tal pregunta nos permitiría de individualizar con mayor precisión la tipología de estímulos y entonces de mejores experiencias que ofrecer a nuestros pacientes, de manera de respetar las exigencias de las diasquisis y permitir una rápida regresión. Este es un segundo principio supuesto por Asratian, que identifica en los “estímulos débiles” una vía para inducir la reducción de la diasquisis.

Vendría por lo tanto preguntarnos de hecho, si en las primeras semanas tras un ictus, poner al paciente hemipléjico precozmente de pie y afrontar la función compleja del caminar, faltándole condición, sea verdaderamente una actividad que respeta las exigencias de la naturalezas declaradas a través del fenómeno de la diasquisis.

Resumiendo, la diasquisis es un fenómeno sináptico y las mismas sinapsis permiten a cada neurona de conectarse virtualmente con cada otra neurona, formando una densa red de conexiones, donde individualizar los vínculos entre una área del cerebro y otra durante una específica actividad rinde la tarea muy ardua para el investigador. Aquí entramos en el campo de la investigación referente al conectoma “connectome”, es decir el mapa de las conexiones nerviosas de nuestro sistema nervioso central. Para una interesante panorámica sobre el argumento les sugiero la visión de este video de Sebstian Seung, sustraído de una conferencia Ted (Technology Entertainment Design).

Von Monakow concluye la explicación de varias maneras de diasquisis, llevando una visión sistemática, afirmando que las varias formas de diasquisis pueden estar presentes contemporáneamente y a diversos grados. Una visión del cerebro como mapa neural, podría ayudarnos a razonar sobre varias formas de diasquisis de manera sistémica.

Implicaciones de la rehabilitación

Cada vez que en el mundo de la rehabilitación incomodamos las neurociencias e interpelamos la neurofisiología, debemos hacerlo con un intento bien preciso, es decir, traducir los conocimientos actuales sobre el funcionamiento de nuestro organismo en verdaderos y propios actos de rehabilitación. Observamos junto el comportamiento de la recuperación tras un ictus y entonces la modalidad con la cual la diasquisis poco a poco tiende a la regresión. Tras una primera fase del post ictus, cuando están ausentes también los reflejos, estos últimos comienzan a aparecer y es propio a este punto que generalmente el neurólogo afirma que se está saliendo de la diasquisis. Por lo tanto uno de los principios de Asratian por el cual la diasquisis se libera de los circuitos con el menor número de sinapsis, además de conseguir espacio en el campo de la racionalidad es observable en la clínica todos los días.

Además de los reflejos de base incluidos aquellos fisiológicos como por ejemplo aquel que nos permite vaciar la vejiga, nos encontramos de frente al despertar de los reflejos al estiramiento muscular, aquellos que para entendernos nos hacen mover la pierna cuando con el martillo, el neurólogo da un pequeño golpe a la rodilla. Sin embargo la naturaleza de estos reflejos musculares y tendinosos, en caso de hemiplejía tienen un umbral pequeño, por lo tanto se manifiestan también condiciones en las cuales el músculo no es sometido a un estiramiento, determinando eso que conocemos como hipertono; rigidez de los músculos que es una de los componente de la espasticidad.

El mismo comportamiento del cuerpo provocado por la aparición y aumento de la espasticidad podría no ser casual, la decisión de la naturaleza de cerrar la mano y limitar la exposición al adquisición de información que en aquel momento no se podría manejar, podría haber una correlación con la necesidad del organismo de afrontar las experiencias desde el punto de vista informativo de manera gradual y compatible con el grado de convalecencia, es decir, interpelar grupos de neuronas con un número de sinapsis gradualmente creciente, partiendo desde aquellos más elementales y procediendo poco a poco a una activación cerebral hacia niveles de complejidad mayores.

Involucrar los procesos cognitivos del paciente

Siendo la diasquisis un fenómeno de tipo sináptico, entonces las experiencias de rehabilitación que podrían influir positivamente sobre de ella, acelerando la regresión , son aquellas que consideran las funciones cerebrales y entonces la activación de estas mismas conexiones. Por lo tanto un trabajo fisioterápico dirigido hacia la movilización de las extremidades pasivas podría no ser la solución más inteligente en esta primera fase. La activación cerebral ocurre cuando el paciente participa activamente, desencadenando atención, percepción, memoria y capacidad de resolver problemas a través del cuerpo como ocurre por ejemplo en los ejercicios de reconocimiento táctil o de posicionamiento del cuerpo.

Evitar estimulaciones físicas excesivas

Tratándose de un fenómeno protector, la diasquisis jugaría un rol fundamental para guiar al organismo hacia la mejor convalecencia. Respetar la diasquisis, podría significar ofrecer a nuestro paciente experiencias de rehabilitación de complejidad creciente, partiendo por estimulaciones simples, sea en términos motores que en término cognitivos. Aunque en los primeros meses de cura, donde el paciente se encuentra hospitalizado en estructuras de fisioterapia, donde los tiempos lamentablemente no siempre son compatibles con aquellos que necesitaría el organismo para la recuperación de un agravio cerebral, sea que tenga la necesidad de ofrecer la mayor autonomía al paciente poniéndolo de pie lo antes posible y haciéndolo deambular de forma autónoma, esta exposición podría no ser la decisión más adapta a la luz de tales conocimientos sobre la diasquisis.

Conocemos de hecho los resultados de tales decisiones, que producen en muchos casos un agravamiento de la espasticidad, entonces rigidez del brazo y de la pierna, pidiéndole después en proximidad de las renuncias, intervenciones farmacológicos como botulina o ortopédicos como la utilización de ortesis que bloquean las articulaciones para permitir la autonomía de determinadas funciones como el caminar. A este propósito, visto que de todos modos también después del primer periodo de la rehabilitación garantizado por hospitales y clínicas, el paciente continuará su recorrido de recuperación, porque todavía no ha alcanzado una recuperación satisfactoria, podrían haberse tomado decisiones terapéuticas que no comprometieran la calidad de la recuperación sucesiva, entonces, sin la consolidación de la activación de las poblaciones neurales que están al frente a un número de sinapsis reducido (reflejos) o a la aparición de compensaciones.

Cuando vemos mover los primeros pasos de un paciente hemipléjico, en fase demasiado precoz, podemos notar que en vez de utilizar la rodilla y el tobillo, la pierna viene levantada bloqueada, iniciando por un movimiento de costado, aunque en este caso, podemos hablar de una organización motora que esta de frente a una activación cerebral más simple y entonces, con un menor número de integraciones sináptica. Estimulando esta manera de caminar, podría hacer más difícil el acceso a las formas más evolucionadas e integradas de movimiento.

Como hemos visto de hecho, la tendencia de la diasquisis es aquella de inhibir los circuitos sintéticos más complejos de liberarse cronológicamente partiendo por aquellos más simples. A la luz de estos estudios, parece como si fuera nuestro organismo mismo a través de la diasquisis a ofrecernos una justa escala de trabajo, considerando también que el fenómeno de la diasquisis pueda durar por toda la vida si no es hábilmente interpretado.

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Dt Valerio Sarmati